可能已經確定了長期COVID背后的關鍵模式

一項新的研究指出，長期COVID患者中一種眾所周知的化學信使水平降低，已經找到了一條途徑，將致殘病的幾種可能原因結合在一起。

就像在他們之前的其他研究人員，賓夕法尼亞大學免疫學家Andrea Wong及其同事尋找獨特的生物學變化，這些變化可能解釋令人費解的混合多達 200 種潛在癥狀長期感染新冠病毒的人可能會經歷。

研究有走過漫長的道路自早期以來大流行病在破譯可能的原因長期 COVID，可能在急性后持續(xù)數月甚至數年嚴重急性呼吸系統綜合癥冠狀病毒-2感染通過。

但是，越來越多的研究也呈現出重疊的根本原因的混亂圖景：血液凝固增加，揮之不去的病毒、持續(xù)性炎癥和神經系統功能失調只是一些試圖解釋COVID長期發(fā)展的工作理論。

這項新研究的結果表明，其中四種機制可能是相互關聯的，可以解釋長期COVID患者的認知困難和記憶喪失報告.不僅如此，如果結果在更大的隊列中復制，該研究可以指出可能的治療方法。

研究人員分析了 58 名長期 COVID 患者的血液樣本，發(fā)現了一些差異，將他們與 30 名完全康復的人區(qū)分開來。

那些長期感染新冠病毒的人已經耗盡了血清素，一種化學信使，以其在促進情緒方面的作用以及與記憶、認知和睡眠有關的其他功能而聞名。長途運輸者還會在糞便中排出殘留的病毒顆粒。

使用動物模型和類器官文化中，研究小組隨后拼湊出一條可能的途徑，將腸道中缺乏血清素（通常產生大多數血清素）與其在大腦中的作用聯系起來。

他們提出的聯系是這樣的：揮之不去的病毒物質可以觸發(fā)身體的免疫系統排出。干擾素，一組參與抗病毒防御的信號蛋白。

這會導致炎癥，從而限制色氨酸（一種用于制造血清素的氨基酸）在腸道中的吸收。

持續(xù)的炎癥也會擾亂血小板，血小板是參與血液凝固的血細胞，也攜帶血清素在身體周圍。

循環(huán)較少的血清素會損害迷走神經，身體的高速公路在大腦、腸道和其他器官之間發(fā)送信號。

“我們的研究結果表明，目前關于長期COVID病理生理學的幾個假設（病毒庫，持續(xù)炎癥，高凝狀態(tài)，迷走神經功能障礙）可能與通過血清素減少連接的單一途徑聯系起來，”賓夕法尼亞大學微生物學家，該研究的資深作者Maayan Levy，在社交媒體上解釋.

在小鼠中，病毒感染引起的低血清素水平和迷走神經活動減少導致動物在記憶測試中表現更差。

然而，值得注意的是，當血清素水平恢復時，這些記憶障礙 - 類似于但顯然不會復制長途運輸者的認知問題 - 可以預防。

需要更多的人體研究來測試這些建議.未來的研究還需要解決為什么第二組長期 COVID 患者中的一些人（可能癥狀較輕）的血清素水平不低。

“我們希望我們的發(fā)現將激發(fā)臨床研究，利用這些見解開發(fā)用于診斷、監(jiān)測和治療長期 COVID 的新工具，”利維添加.“他們是如此迫切需要。

該研究已發(fā)表在細胞.

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