大量研究證實偉哥可將阿爾茨海默氏癥的風險降低 50% 以上

FDA批準的用于治療勃起功能障礙的藥物可能很快被推薦為治療勃起功能障礙的藥物降低患阿爾茨海默病的風險.

通過分析醫(yī)療保險數(shù)據(jù)以及對遺傳和神經(jīng)學(xué)影響的實驗室調(diào)查西地那非– 通常以品牌名稱銷售的藥物偉哥– 美國的研究人員已經(jīng)驗證了這種藥物在防止神經(jīng)細胞中的關(guān)鍵蛋白質(zhì)纏結(jié)成致命的混亂方面的潛力。

研究一再證明，酶阻滯劑稱為磷酸二酯酶（PDE）抑制劑不僅具有促進陰莖血流的能力，而且可以預(yù)防導(dǎo)致癡呆的神經(jīng)退行性變。

這種潛力可能并不令人驚訝，因為已知偏微分方程參與影響神經(jīng)可塑性的神經(jīng)信號通路。以前的檢查在動物模型中，PDE抑制劑西地那非減少了神經(jīng)細胞中“tau”蛋白的過度磷酸化，導(dǎo)致它們形成有毒纏結(jié)，有助于改善認知健康和記憶力。

然而，并非所有的研究都如此討人喜歡，一些研究根本沒有注意到對人口水平的影響。雖然這些藥物可能在神經(jīng)學(xué)水平上產(chǎn)生影響，但這一過程背后的機制仍未完全了解。

美國的研究人員使用由以下干細胞捐贈者阿爾茨海默氏癥患者繪制西地那非治療效果背后的代謝和遺傳活性圖。

經(jīng)過五天的治療，實驗室培養(yǎng)的神經(jīng)元產(chǎn)生的tau蛋白水平顯著降低，并添加了過量濃度的磷，證實了西地那非保護腦細胞的訣竅。

對細胞DNA產(chǎn)生的信息的解讀發(fā)現(xiàn)，基因表達有數(shù)百種變化，其中許多涉及炎癥、神經(jīng)之間交流的中斷以及神經(jīng)細胞結(jié)構(gòu)的引導(dǎo)。

雖然需要更多的研究來準確確定這些微妙的影響如何參與阿爾茨海默氏癥背后的病理學(xué)，但了解受西地那非影響的主要基因家族為理解它為什么起作用以及為什么一些大腦首先會發(fā)展阿爾茨海默氏癥奠定了堅實的基礎(chǔ)。

該研究的第二個特點是利用人工智能來尋找西地那非在人群水平上起作用的跡象。既往研究利用醫(yī)保數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)西地那非可以降低患阿爾茨海默病的風險減少約60%.

然而，這些都依賴于一個單一的保險數(shù)據(jù)庫，可能會錯過可能揭示不同結(jié)論的變量。更重要的是，這些研究表明患者正在接受治療肺部高血壓或肺動脈高壓（PH）沒有看到癡呆風險的下降。

研究人員在他們的數(shù)據(jù)分析中包括了四種常用的PH治療方法，不僅證實了西地那非將阿爾茨海默氏癥的風險降低了約60%，而且發(fā)現(xiàn)它畢竟降低了肺動脈高壓患者的風險。

“在通過計算整合了大量數(shù)據(jù)后，看到西地那非對人類神經(jīng)元和真實世界患者結(jié)果的影響是值得的，”說克利夫蘭診所生物醫(yī)學(xué)信息學(xué)家和共同第一作者Feixiong Cheng。

“我們相信我們的研究結(jié)果提供了所需的證據(jù)臨床試驗進一步檢查西地那非對阿爾茨海默病患者的潛在有效性。

由于西地那非已經(jīng)獲得FDA批準用于勃起功能障礙，證明其在降低阿爾茨海默氏癥風險方面的安全性和有效性可以為衛(wèi)生當局提供一種快速解決癡呆上升趨勢的方法。

全球人口老齡化可以預(yù)期癡呆患者的數(shù)量幾乎每 20 年翻一番，從本世紀末的不到8000萬增加到本世紀中葉的近1.4億。

如果我們手頭已經(jīng)有一種藥丸可以降低這些數(shù)字，那么像這樣的研究對于證明其價值至關(guān)重要。

這項研究發(fā)表在阿爾茨海默病雜志.

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