微小的肽可以在帕金森氏癥蛋白變得有毒之前將其冷凍

如帕金森病進展后，有害的蛋白質團塊會在大腦中積聚，阻斷神經元之間的交流并殺死它們——但如果我們能夠阻止這些簇的形成呢？

由英國巴斯大學的一個團隊領導的研究人員在基本蠕蟲模型之帕金森氏癥.他們設計了一種肽，一種小氨基酸鏈，從根本上將一種叫做 α-突觸核蛋白的蛋白質鎖定在健康形狀。這防止錯誤折疊這會導致結塊。

這潛在的治療勾選了幾個重要的方框：它經久耐用，可以在細胞內存活而不會引起任何毒副作用。

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“這為帕金森氏癥和相關疾病的新療法開辟了一條令人興奮的道路，在帕金森病和相關疾病的治療選擇仍然極其有限?！?a>說生物化學家喬迪·梅森，來自巴斯大學。

該研究是根據以前的工作由一些相同的研究人員，他們確定了部分 α-突觸核蛋白，可能會阻止其生長到危險水平。這個關鍵部分或片段就像蛋白質遵循的指南。

然后將該片段切割成盡可能小的尺寸，形成這里測試的新肽。研究人員還使用稱為內酰胺橋以阻止它分解。

至關重要的是，研究人員創(chuàng)造的肽可以巡視細胞并防止錯誤折疊，而不會干擾 α-突觸核蛋白的正常、健康工作：調節(jié)神經遞質信號化學物質如多巴胺.

“我們的研究表明，合理設計小肽是可能的，這些肽不僅可以防止有害的蛋白質聚集，還可以在生命系統(tǒng)內發(fā)揮作用，”說石匠。

尋找有效挑戰(zhàn)的一部分帕金森病的治療，以及其他類似的疾病，是很難將病情的原因與后果分開——例如，α-突觸核蛋白團塊的出現是由于帕金森氏癥的影響，還是有助于推動其進展？

考慮到這一點，這里概述的治療似乎是預防性的。它最終可以用來阻止蛋白質在人們大腦中積累有患帕金森氏癥的風險，而不是分解現有的蛋白質團塊。

還有很多進展要做——包括找出將這些肽輸送到體內的最佳方法（這對人類來說比蠕蟲要困難得多）——但這項研究的早期跡象是積極的。

研究人員還想探索使用類似的技術治療相關疾病，包括路易體癡呆和阿爾茨海默病– 其特點是自身存在危險的蛋白質團塊。

“為了在治愈所有形式的癡呆癥方面取得進展，我們需要專注于開發(fā)廣泛的治療方法，以減緩、阻止并最終逆轉這些疾病，”說Julia Dudley，研究主管阿爾茨海默氏癥Research UK，幫助資助了這項研究。

“雖然這是動物模型的早期研究，但令人興奮的是，這種新分子可以防止錯誤折疊的 α-突觸核蛋白的積累。”

該研究已發(fā)表在美國化學會雜志.

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