阿爾茨海默氏癥的隱藏原因可能在一個世紀前就已經確定

阿爾茨海默氏癥疾病常見與團塊有關和蛋白質纏結在腦細胞中積聚。然而，一個多世紀以來，一種完全不同的材料的積累也與神經退行性疾病有關。

由斯坦福大學醫(yī)學院的研究人員領導的一項研究回到了對大脂肪滴的觀察結果阿洛伊斯·阿爾茨海默氏癥當他在 20 世紀之交對病理學進行批判性描述時。

多年來，這些脂質沉積物并沒有像其他生物變化那樣受到關注與阿爾茨海默氏癥有關– 例如患有這種疾病的人大腦中的淀粉樣蛋白 β 和 tau 蛋白束。這項新研究希望改變這種狀況。

科學家們已經知道，產生脂肪轉運蛋白的基因的變異是一個重要的危險因素用于阿爾茨海默氏癥。不同形式的蛋白質，稱為載脂蛋白E（APOE公司），在將脂肪移入和移出細胞的能力方面具有不同的效率。

在這里，研究人員仔細研究了實驗室合成的細胞和死于阿爾茨海默氏癥的人的組織樣本中不同類型的APOE。

他們想看看APOE的四種變體 - 非常方便地命名為APOE1到APOE4 - 如何改變患阿爾茨海默氏癥的風險。他們注意到APOE4基因與特定酶的更高水平的相關，這反過來又有助于脂肪更容易移動。

在另一項實驗中，當將淀粉樣蛋白添加到具有APOE3或APOE4基因變異的人的組織樣本中時，稱為神經膠質細胞的非神經元腦細胞積累了更多的脂肪。研究人員認為這可能是阿爾茨海默氏癥正在發(fā)生的事情，神經元在支持神經膠質細胞中積累了有毒物質。

需要更仔細的研究才能確定發(fā)生了什么，但它確實為我們提供了另一條探索路線開發(fā)治療方法.有沒有辦法阻止腦細胞內脂肪的流動和堆積？

發(fā)表的每一項新研究都為我們提供了更多關于阿爾茨海默氏癥的信息，其背后的機制以及它的發(fā)展方式。一近期研究例如，研究了這種疾病可能欺騙免疫系統(tǒng)的方式。

當然，我們身體的其他部分與大腦有著內在的聯(lián)系，科學家們也擴大了對答案的探索嘴巴和腸道.緩慢但肯定的是，我們正在努力尋找一些有效的治療方法。

該研究已發(fā)表在自然界.

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