強化骨骼的新突破有望逆轉(zhuǎn)骨質(zhì)疏松

一項最新研究表明，身體中存在一種關(guān)鍵的骨骼強化機制，可以針對性地治療骨骼衰弱疾病，骨質(zhì)疏松癥.

該研究由德國萊比錫大學(xué)和中國山東大學(xué)的研究人員領(lǐng)導(dǎo)，確認細胞受體GPR133（也稱為ADGRD1）通過骨骼構(gòu)建細胞對骨密度至關(guān)重要稱為成骨細胞.

變體GPR133吉恩之前已被鏈接骨密度，促使科學(xué)家將注意力轉(zhuǎn)向其編碼的蛋白質(zhì)。

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團隊在小鼠身上進行了測試，在這些測試中該基因要么缺失，要么可以用一種名為AP503的化學(xué)物質(zhì)激活。

在GPR133基因，這些老鼠長大時骨骼脆弱，癥狀類似骨質(zhì)疏松癥.然而，當(dāng)該受體存在并被AP503激活時，骨的生成和強度有所提升。

請觀看下面的視頻，了解研究結(jié)果的摘要：

“利用AP503物質(zhì)，該物質(zhì)最近通過計算機輔助屏幕被確認為GPR133的刺激劑，我們能夠顯著增強健康和骨質(zhì)疏松小鼠的骨骼強度。”說萊比錫大學(xué)生物化學(xué)家伊內(nèi)斯·利布舍爾。

在這些實驗中，AP503作為一個生物按鈕，使成骨細胞工作更加努力。研究人員還證明了這種方法可以協(xié)同工作配合鍛煉進一步強化骨骼。

知道GPR133細胞受體是關(guān)鍵環(huán)節(jié)保持老鼠骨骼的堅固這是一個重要的發(fā)現(xiàn)。雖然結(jié)果基于動物模型，但其底層過程在人類中很可能相似。

“如果該受體因基因變化而受損，小鼠在早期就會出現(xiàn)骨密度流失的跡象——類似于人類的骨質(zhì)疏松癥?！?a>說利布舍爾。

骨質(zhì)疏松癥是一種嚴重疾病，影響著全球數(shù)百萬人。雖然現(xiàn)有的治療方法可以減緩病情進展，沒有辦法逆轉(zhuǎn)或治愈這種狀況。

現(xiàn)有治療往往伴隨風(fēng)險副作用（如增加其他疾病風(fēng)險），或隨著時間推移效果減弱。

實際上有眾多因素這些影響骨骼強度，這為科學(xué)家提供了大量空間去尋找方法。那個把它趕走像骨質(zhì)疏松癥這樣的問題，并促進更健康的老年生活。

2024年，科學(xué)家們開發(fā)了一種基于血液的植入物這會讓更大規(guī)模的修復(fù)項目——骨折——的機制更加強大。當(dāng)皮膚組織受傷時，我們的血液開始凝血作為康復(fù)過程.

該植入體背后的國際研究團隊稱其為”生物合作再生材料：它利用合成肽來改善血液凝固時自然形成的屏障結(jié)構(gòu)和功能。

在大鼠測試中，這種膠狀物質(zhì)——可3D打印——在修復(fù)骨骼損傷方面效果顯著。如果這種技術(shù)能夠適應(yīng)和擴大到人體使用，它在提升人體自然功能方面具有巨大潛力愈合過程.

“能夠輕松且安全地將人們的血液轉(zhuǎn)化為高度再生的植入物，這真令人興奮?！?span>英國諾丁漢大學(xué)的生物醫(yī)學(xué)工程師科西莫·利戈里奧，說當(dāng)2024年研究發(fā)表時。

“血液幾乎免費，且可以從患者身上獲得相對較多的血液?！?/p>

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科學(xué)家們長期以來一直致力于利用人體的自然修復(fù)過程來改進醫(yī)療治療——無論是增強免疫系統(tǒng)或提升天然材料帶有合成成分。

我們的身體在修復(fù)傷病和損傷方面非常聰明——但這些修復(fù)過程有時會被壓垮，而且往往如此變得更不高效隨著年齡的磨損，逐漸顯現(xiàn)。

該領(lǐng)域的另一項新發(fā)現(xiàn)是在雌性小鼠中發(fā)現(xiàn)了一種新激素，促進骨骼極其堅固且致密的生長.

在去年發(fā)表的一項研究中，加州大學(xué)舊金山分校的研究人員團隊鑒定出一種名為母腦激素（MBH）的激素，該激素在雄性和雌性小鼠的測試中似乎能提升骨密度、質(zhì)量和力量。

“當(dāng)我們測試這些骨頭時，它們比平時堅固得多，”干細胞加州大學(xué)戴維斯分校的生物學(xué)家托馬斯·安布羅西解釋結(jié)果發(fā)表時。

“我們從未用其他任何策略實現(xiàn)過這種礦化和愈合效果。”

雖然許多突破迄今僅在動物身上得到驗證，尚未在人類中進行測試，但未來骨骼強化藥物的潛力非常令人期待。

2025年研究的作者表示，未來的治療方法可能用于強化已經(jīng)健康的骨骼，并將退化的骨骼恢復(fù)到完全強壯，比如女性骨質(zhì)疏松的情況經(jīng)歷更年期.

“新近展示的骨骼平行強化再次凸顯了該受體在老齡化人群中醫(yī)學(xué)應(yīng)用的巨大潛力。”說來自萊比錫大學(xué)的分子生物學(xué)家朱莉安娜·萊曼。

該研究已發(fā)表于信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與靶向治療.

本文的早期版本發(fā)表于2025年9月。

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