大規(guī)模研究確定了與阿爾茨海默氏癥相關的特定腸道細菌

大腦，腸道及其微生物居民的組成之間的緊張關系似乎在神經(jīng)退行性疾病的發(fā)展.

雖然有證據(jù)表明微生物群-腸-腦軸（MGBA）與阿爾茨海默氏癥疾病繼續(xù)增長，這種關系背后的確切機制是仍然知之甚少.

到目前為止，這些拼圖令人沮喪地不連貫，涉及看似無關的因素，例如纏結的蛋白質神經(jīng)組織內部可疑腸道微生物自細微差別在脂肪轉運分子中。

使用有史以來最大的人類腸道菌群全基因組關聯(lián)研究，來自美國的一組研究人員尋找阿爾茨海默病與生活在消化系統(tǒng)內的生物混合物之間更明確的關系。

他們的分析發(fā)表于 2023 年 3 月，不僅揭示了不同屬腸道細菌與阿爾茨海默氏癥診斷之間的遺傳聯(lián)系，還揭示了微生物與神經(jīng)退行性疾病遺傳風險因素之間的聯(lián)系。

該研究進一步強調了遺傳因素和炎癥腸道菌群在健康大腦功能中的相互作用。

在我們發(fā)育的早期，我們的身體被各種各樣的細菌、真菌和病毒與免疫系統(tǒng)達成了暫時的休戰(zhàn)。在大多數(shù)情況下，這種安排是互利的。微生物有了居住的地方，我們得到了愿意保護家園的小居住者的前線防御。

這并不是說平衡總是和諧的。我們免疫系統(tǒng)的變化可以使某些物種比其他物種更具優(yōu)勢。同樣，微生物組成的變化 - 通過我們飲食的變化例如，可以深刻影響身體的功能。無論好壞。

我們的微生物普查與一般健康之間的拉鋸戰(zhàn)可能會以難以預測的方式波及全身，從而在如何遠處組織識別敵我.

近年來，研究人員一直專注于此腸道菌群、免疫系統(tǒng)和神經(jīng)功能之間的復雜外交，試圖了解為什么大腦區(qū)域退化并引起我們稱之為阿爾茨海默病的記憶喪失和認知能力下降的癥狀。

觀察性研究顯示減少腸道微生物的多樣性在被診斷患有該病癥的個體中，而實驗室分析顯示腸道細菌可以釋放化學物質，這些化學物質可能會在大腦中引起破壞性的炎癥信號。

使事情復雜化的是參與脂肪通過血液運動的基因，稱為載脂蛋白E（猿）。在人類中發(fā)現(xiàn)的三個版本中，一種稱為E4的變體似乎是阿爾茨海默氏癥的遺傳風險.不過，為什么會這樣還不清楚。有充分的理由懷疑擁有至少一個APOE E4拷貝可能會對我們微生物公民的組成產生一些影響。

對微生物，APOE E4和阿爾茨海默氏癥之間聯(lián)系的最新探索為腸道機制提供了更令人信服的證據(jù)。

該團隊根據(jù)一項涉及數(shù)千名參與者的研究，對119個細菌屬的詳細記錄進行了拖網(wǎng)，該研究被稱為MiBioGen聯(lián)盟.

對可能與阿爾茨海默氏癥相關的細菌基因的初步搜索顯示，有20個屬被懷疑在疾病的發(fā)展中發(fā)揮了某種作用。通過更受限制的樣本進行的第二次狩獵產生了稍微確定的10個屬 - 其中六個在診斷患者中較少，其余四個更常見。

在這10個細菌屬中，有四個似乎與被認為會增加阿爾茨海默病風險的APOE等位基因有關。

一個例子屬是放線菌屬科林塞拉，這不僅與阿爾茨海默氏癥和 APOE 變體有關，還與類風濕性關節(jié)炎、動脈粥樣硬化和 2 型有關糖尿病也。

研究人員懷疑科林塞拉的促進炎癥信使激素表達的能力，以及其使腸道更具滲透性的訣竅，可能在加劇（如果不是觸發(fā)）神經(jīng)損傷方面發(fā)揮作用。

在健康成年人中發(fā)現(xiàn)膽固醇和低密度脂蛋白 （LDL） 水平升高，并且具有大量科林塞拉進一步顯示微生物、脂肪代謝和神經(jīng)變性之間的一些聯(lián)系。

這只是探索的一條途徑;該研究還發(fā)現(xiàn)了可以對抗炎癥的“保護性”細菌群。

阿爾茨海默病是最常見的癡呆形式，即預計到本世紀中葉將影響全球1.5億人，這在很大程度上要歸功于全球人口逐年老齡化。

如果我們要找到治療甚至預防其癥狀的方法，追蹤疾病的起源并在基本層面上了解其病理至關重要。

這項研究發(fā)表于科學報告.

本文的一個版本于 2023 年 4 月首次發(fā)布。

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