根治性研究提出了解釋阿爾茨海默病的單一原因

新型號(hào)阿爾茨海默病已經(jīng)提出了疾病，這可以加快理解和治愈復(fù)雜疾病的努力——同時(shí)將疾病的所有表現(xiàn)置于一個(gè)統(tǒng)一的理論下。

亞利桑那州立大學(xué)的研究人員認(rèn)為，應(yīng)激顆粒 – 由于遺傳和環(huán)境，在壓力條件下在細(xì)胞周圍形成的蛋白質(zhì)和 RNA 團(tuán)塊風(fēng)險(xiǎn)因素 –是該疾病背后的罪魁禍?zhǔn)住?/p>

在他們的新研究中，該團(tuán)隊(duì)審查了來自多個(gè)健康數(shù)據(jù)庫和過去論文的數(shù)據(jù)——特別是2022 年的一項(xiàng)研究阿爾茨海默病進(jìn)展 – 以確定隨之而來的基因表達(dá)的廣泛變化。

我們知道阿爾茨海默病很早就做出了這些大規(guī)模的變化，有效地重新連接生物途徑以增加細(xì)胞壓力，阻斷神經(jīng)元通訊，并導(dǎo)致蛋白質(zhì)異常，例如β 淀粉樣蛋白團(tuán)塊.

不太清楚的是基因行為這種災(zāi)難性轉(zhuǎn)變背后的原因——以及這是否也可以解釋阿爾茨海默病。

這些應(yīng)力顆粒是被認(rèn)為可以保護(hù)細(xì)胞雖然體內(nèi)平衡恢復(fù)了，但在阿爾茨海默病中，跡象表明它們持續(xù)存在并破壞了其他過程——包括重要的核質(zhì)運(yùn)輸。這是關(guān)鍵分子在細(xì)胞核與其周圍細(xì)胞質(zhì)之間移動(dòng)的地方。

“我們的提案側(cè)重于細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)之間通訊的破壞，導(dǎo)致基因表達(dá)的大規(guī)模破壞，為全面了解驅(qū)動(dòng)這種復(fù)雜疾病的機(jī)制提供了一個(gè)合理的框架，”說神經(jīng)科學(xué)家保羅·科爾曼。

“研究阿爾茨海默病的這些早期表現(xiàn)可以為診斷、治療和預(yù)防的創(chuàng)新方法鋪平道路，從根源上解決疾病問題?！?/p>

該假說提出了這樣一個(gè)觀點(diǎn)，即應(yīng)激顆粒會(huì)破壞細(xì)胞運(yùn)輸系統(tǒng)，然后改變基因表達(dá)，然后反過來導(dǎo)致阿爾茨海默氏癥的所有癥狀——包括神經(jīng)炎癥和tau 蛋白纏結(jié).

換句話說，阿爾茨海默病的所有不同方面都可能來自同一個(gè)來源。雖然目前還沒有確鑿的證據(jù)證明這就是正在發(fā)生的事情，但研究人員已經(jīng)證明它似乎符合目前的證據(jù)。

而且由于這種細(xì)胞應(yīng)激發(fā)生在任何阿爾茨海默病癥狀之前，因此它為科學(xué)家提供了嘗試在疾病的早期階段阻止疾病的機(jī)會(huì)。大多數(shù)癥狀有可能從源頭上預(yù)防。

各種因素，從空氣污染到基因突變，可能會(huì)觸發(fā)這些應(yīng)激顆粒持續(xù)更長時(shí)間——未來的研究將能夠更詳細(xì)地研究它們是如何形成的以及它們?nèi)绾卧斐蓳p害。

“我們的論文有助于關(guān)于阿爾茨海默病何時(shí)真正開始的持續(xù)辯論——這是一個(gè)由技術(shù)和研究進(jìn)步塑造的不斷發(fā)展的概念，”說科爾曼。

“關(guān)鍵問題是何時(shí)可以首次檢測到它以及何時(shí)應(yīng)該開始干預(yù)，這兩者都對社會(huì)和未來的醫(yī)療方法具有深遠(yuǎn)的影響?！?/p>

該研究已發(fā)表在阿爾茨海默病和癡呆癥：阿爾茨海默病協(xié)會(huì)雜志.

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