在我們大腦的白質(zhì)中發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默氏癥的全新原因

在我們開(kāi)發(fā)出治療方法之前對(duì)于阿爾茨海默氏癥以及相關(guān)的癡呆疾病，我們需要弄清楚它們是如何開(kāi)始的，以及它們?nèi)绾卧诖竽X中發(fā)育。新發(fā)現(xiàn)的化學(xué)途徑可以提供一些線索。

來(lái)自俄勒岡健康與科學(xué)大學(xué)（OHSU），華盛頓大學(xué)和艾倫腦科學(xué)研究所的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一種以前未描述的免疫細(xì)胞可以在患有以下疾病的人的大腦中被破壞的方式阿爾茨海默氏癥和血管癡呆（癡呆與缺乏流向大腦的血液有關(guān)）。

“我們錯(cuò)過(guò)了阿爾茨海默病和血管癡呆中細(xì)胞死亡的一種主要形式，”說(shuō)來(lái)自O(shè)HSU的神經(jīng)科學(xué)家Stephen Back?！拔覀儧](méi)有過(guò)多關(guān)注小膠質(zhì)細(xì)胞作為脆弱細(xì)胞，大腦中的白質(zhì)損傷受到的關(guān)注相對(duì)較少。

通過(guò)對(duì)癡呆患者死后腦組織的研究，研究人員發(fā)現(xiàn)了對(duì)連接大腦不同部位的“白質(zhì)”橋造成損害的事件連鎖反應(yīng)。

它始于髓 鞘，形成保護(hù)鞘以保護(hù)神經(jīng)元并幫助它們更有效地溝通。當(dāng)髓磷脂層磨損時(shí) - 部分是由于衰老，諸如高血壓– 它們被稱為小膠質(zhì)細(xì)胞.

研究人員發(fā)現(xiàn)，小膠質(zhì)細(xì)胞本身在清除受損髓磷脂時(shí)也會(huì)被破壞，似乎是由于過(guò)量攝入白質(zhì)中含有的大量鐵?？茖W(xué)家們說(shuō)，實(shí)際上，小膠質(zhì)細(xì)胞免疫細(xì)胞在試圖保持大腦安全時(shí)正在執(zhí)行任務(wù)。

“每個(gè)人都知道小膠質(zhì)細(xì)胞被激活以介導(dǎo)炎癥，”說(shuō)返回。“但沒(méi)有人知道他們正在大量死亡。令人驚訝的是，我們直到現(xiàn)在才錯(cuò)過(guò)了這一點(diǎn)。

小膠質(zhì)細(xì)胞死亡和白質(zhì)變性的級(jí)聯(lián)效應(yīng)似乎在認(rèn)知能力下降根據(jù)這項(xiàng)新研究，與阿爾茨海默氏癥和血管癡呆有關(guān) - 盡管需要進(jìn)一步的研究才能確定。

現(xiàn)在我們對(duì)這種小膠質(zhì)細(xì)胞變性有了更多的了解，我們也許能夠開(kāi)發(fā)藥物和治療方法來(lái)解決這個(gè)問(wèn)題 - 也許有助于減緩或阻止與阿爾茨海默氏癥和相關(guān)疾病相關(guān)的認(rèn)知能力下降。

“這就是該領(lǐng)域下一步將要去的地方，”說(shuō)返回。“像我們這樣的發(fā)現(xiàn)將激發(fā)制藥行業(yè)的極大興奮，以開(kāi)發(fā)具有治療重要性的化合物。

該研究已發(fā)表在神經(jīng)病學(xué)年鑒.

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