已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了一個(gè)全新的帕金森氏癥觸發(fā)因素 - 它開始得比想象的要早得多

試圖理解的艱巨工作帕金森病繼續(xù)，一項(xiàng)新的研究表明，這種情況可能比以前認(rèn)為的更早觸發(fā)。

來自美國和加拿大的研究人員分析了來自帕金森氏癥，發(fā)現(xiàn)了一個(gè)以前未知的罪魁禍?zhǔn)?a>疾病的癥狀這可能先于任何其他人開始。

該觸發(fā)器是管理神經(jīng)元之間的突觸（或連接）的故障多巴胺產(chǎn)生，隨后導(dǎo)致化學(xué)物質(zhì)的有毒積聚，然后可能導(dǎo)致帕金森氏癥特征的多巴胺能神經(jīng)元損傷。

“我們發(fā)現(xiàn)多巴胺能突觸在神經(jīng)元死亡發(fā)生之前變得功能失調(diào)，”說神經(jīng)科學(xué)家Dimitri Krainc，來自美國西北大學(xué)。

“基于這些發(fā)現(xiàn)，我們假設(shè)在神經(jīng)元退化之前靶向功能失調(diào)的突觸可能代表更好的治療策略。

現(xiàn)有的共識(shí)是，問題在路上磨損線粒體在大腦中回收 - 這一過程在技術(shù)上稱為線粒體自噬– 導(dǎo)致神經(jīng)元丟失，導(dǎo)致帕金森氏癥和與之相關(guān)的癥狀（如顫抖）。

兩個(gè)基因，Parkin和PINK1，負(fù)責(zé)線粒體自噬，它是以前成立這些基因的突變阻止他們正常工作意味著患帕金森氏癥的風(fēng)險(xiǎn)要高得多。

這項(xiàng)新研究通過強(qiáng)調(diào)帕金突變是導(dǎo)致突觸功能障礙的原因來增加這一知識(shí)。這是我們以前不知道的機(jī)制，它似乎是最早的跡象。帕金森病的蔓延.

它還教會(huì)研究人員更多關(guān)于Parkin和PINK1如何相互獨(dú)立運(yùn)作的信息。

樣本中包括來自帕金森氏癥兩姐妹的神經(jīng)元。雖然兩人出生時(shí)都沒有PINK1基因，但其中只有一個(gè)完全缺失了帕金基因，這意味著這種疾病的診斷是一個(gè)謎。

“必須完全失去帕金才能導(dǎo)致帕金森病，”Krainc說.“那么，為什么30多年前，只有部分失去帕金的姐姐會(huì)得上這種疾病呢？

帕金以前未知的功能可以通過突觸控制多巴胺釋放來解釋這個(gè)謎團(tuán)，除了它在神經(jīng)元回收方面所做的工作。再往下看，我們也許能夠控制它。

全球有超過1000萬人是患有帕金森病，僅在美國每年就有 90,000 例診斷。隨著全球人口不斷老齡化，預(yù)計(jì)這些數(shù)字還會(huì)增加。

在任何其他潛在的觸發(fā)因素之前，該機(jī)制的發(fā)現(xiàn)及其在大腦中的出現(xiàn)對(duì)于正在進(jìn)行的追求至關(guān)重要帕金森病的治療，研究人員說。

“現(xiàn)在，我們需要開發(fā)藥物，”說Krainc，“刺激這條途徑，糾正突觸功能障礙，并希望防止帕金森氏癥的神經(jīng)元變性。

該研究已發(fā)表在神經(jīng)元.

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